1.局限性水肿：局限性水肿大多数是由于炎症引起的水肿。
⑴起病较快，伴有局部皮肤红、肿、热及压痛和体温升高，考虑疖、痈、丹毒、蜂窝织炎。这些病变多在体表，容易发现，到普通外科就诊即可。
⑵伴有局部浅组织疼痛、压痛，一般无发热，考虑肢体静脉血栓形成。在以上基础上，同时有发热，考虑血栓性静脉炎。
⑶伴有下肢，多为小腿的静脉扩张、弯曲、隆起，站立时更明显，皮肤可见色素沉着及慢性溃疡形成，考虑下肢静脉曲张。
⑷伴有腹胀、腹壁静脉曲张、下肢与阴囊(男性)、阴唇(女性)水肿，同时有肝脾肿大、下肢静脉压升高，考虑慢性下腔静脉阻塞综合征，病因有两种：一是因为恶性肿瘤压迫或肿瘤组织侵入静脉引起阻塞;二是良性血栓形成。引起阻塞。(以上2～4三种情况可挂血管外科号就诊)。
⑸起病缓慢，伴有发绀、气促、咳嗽与声音嘶哑，面、颈、上肢及上胸部水肿，颈静脉、前胸表浅静脉扩张，重时有胸水，考虑慢性上腔静脉阻塞综合征。多由恶性肿瘤(肺癌、恶性淋巴瘤等)引起，少数为良性，由慢性结核性纵隔炎、原发性上腔静脉血栓形成引起。可挂胸外科的号就诊。
⑹伴有突然发生的、无痛的、硬而富有弹性的局限性水肿，水肿的皮肤呈苍白或蜡样光泽，水肿中央微凹下、边缘无明显的界限，多有对药物、食物或周围环境过敏史，考虑过敏反应所致的血管神经性水肿。如是因药物引起则可到原就诊科室复诊，如因食物或周围环境过敏，则应脱离过敏原因。
2.全身性水肿：由心脏、肝脏、肾脏及营养不良性疾病引起最多见，其次为内分泌障碍、结缔组 织疾病所致。
⑴水肿逐渐形成，多是从下肢或下垂 部位开始而遍及全身，水肿为压陷性，比较硬实、移动性较小，有心脏病史，同时有心力衰竭的体征，如心率快、颈静脉怒张、肝大，严重时伴有胸腔、腹腔、心包积液，考虑为心脏疾病性水肿，如风湿性心脏病、扩张型心肌病、先天性心脏病、高血压性心脏病、缺血性心脏病等。可挂心内科号就诊。
⑵起病较迅速，水肿以晨起出现，从眼睑、颜面而发展为全身性，水肿较易移动，伴有血压升高、尿量减少、考虑为肾病性水肿，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征等以至肾功能衰竭。可挂肾内科的号。
⑶从下肢轻度水肿开始而出现的全身水肿，伴有纳差、恶心、黄疸、腹水、肝脾大、肝功能异常，加之有肝病史或酗酒嗜好，考虑肝病性水肿，如肝硬化、肝癌等。可挂消化内科的号或肝外科的号。对于肾脏病性、心脏病性、肝脏病性的全身水肿，往往意味着该脏器功能的衰竭，应及时检查、诊断，进行必要的治疗是十分重要的。
⑷伴有长期营养缺乏或体质消耗，当给以高热量、高蛋白膳食(也就是增加营养)后，可使水肿消退，考虑营养缺乏性水肿。可挂消化内科的号。
⑸伴有皮疹、红斑、关节痛及多系统损害，考虑系统性红斑狼疮。应挂免疫风湿科的号。
⑹伴有怕冷，皮肤干燥、有鳞屑，毛发脱落、稀疏，反应迟钝，表情呆滞，水肿为黏液性水肿(皮肤受压无凹)，大多在产后大出血后出现，考虑垂体前叶功能减退症或甲状腺功能减退症。可挂内分泌科的号。
⑺伴有向心性肥胖表现、肌肉消耗、骨质疏松、血压增高、糖耐量减低，考虑皮质醇增多症。可挂内分泌科的号。
⑻伴有神经官能症，表现为兴奋、烦躁、易怒、失眠、懒散、思想不集中、月经来潮后症状消退，考虑经前期紧张综合征。挂神经内科或妇科的号。
⑼伴有用药后出现的水肿，停药后可逐渐消失，考虑药物所致水肿。到原就诊科室复诊。
皮下组织水肿的鉴别诊断：
1、心源性水肿：左心衰竭引起心源性肺水肿;右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿。
表现： 下垂部位的皮下水肿
发病机制：①钠水潴留：肾小球滤过率下降;肾小管重吸收钠水增多。②毛细血管流体静压和体静脉压增高。③其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。
防治原则：病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。
2、肾性水肿：因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。分为肾病性水肿和肾炎性水肿。
1)肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一。
发病机制： ①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。
2)肾炎性水肿：主要见于急性肾小球肾炎。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。
3、肝性水肿：原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。
表现：腹水
发生机制： ①肝静脉回流受阻;②门静脉高压使肠淋巴液生成增多;③钠水潴留;④有效胶体渗透压的作用。
4、肺水肿：肺间质(血管外组织间隙)中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。
发病机制：①肺毛细血管流体静压增高;②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高;③血浆胶体渗透压降低;④肺淋巴回流障碍。
防治原则：积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。
5、脑水肿：脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。
分类和原因：①血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。③间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。
临床特点：①明显症状与体征;②重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征;局灶性脑体征;脑疝引起的继发体征等。
发生机制：①血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。②细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生;氧自由基损伤了膜的结构和功能;急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。③间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。
治疗原则：首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。
6、营养性水肿：因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。
表现：从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。
发生机制：①低蛋白血症。②由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。③由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。
治疗原则：解除病因，补充营养。
7、特发性水肿：发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。
表现：不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。
发病机制：①体位因素。②微血管床异常。③体液因素的可能作用。
治疗原则：解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。
1.避免久站久坐;在家或办公时，每隔一段时间起身走动。
2.入睡前，将脚抬高超过心脏的高度即可。
3.食物避免重口味。盐分不单只是食用盐或吃起来咸的东西，其实是泛指所有的酱料、腌制物或含钠量高的饮料。应多吃蔬菜水果(含有丰富的钾)，因为钠和胰岛素会将水分滞留在体内，而钾在体内的作用是排出水分。
4.生活规律不要过度劳累。
5.常运动;勤作脚板肌肉帮浦运动，预防及消除腿部肿胀。
6.不要穿过度紧身衣物，特别是在臀部和大腿会很紧的牛仔裤、束腹、束腰等会造成腹压增加的衣物。
7.穿弹性袜。
8.避免穿高跟鞋。
