恶性贫血又称之为巨幼血细胞贫血，在中国较为罕见，发病原因常由怀孕、喂奶、胃消化吸收欠佳、营养不良或内服叶酸片拮抗药（具备拮抗二氢叶酸合酶，使四氢叶酸生成产生阻碍的药，如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤）引发。
恶性贫血归属于核完善阻碍型贫血三组中的一组，中国罕见，该病的基本缺点取决于胃内因子代谢阻碍。胃内因子造成于胃体和胃底，它是一种胃粘蛋白，有加快维生素b212在结肠黏膜消化吸收的功效。因而本病人存有维生素b212消化吸收阻碍，造成维生素b212的有关临床症状。胃内因子欠缺的发病机制仍待表明，可能与基因遗传或自身免疫要素相关。
良好贫血不同于恶性贫血，前面一种是因为缺锌，使血红蛋白浓度（血红蛋白）生成降低，但血细胞不低；后面一种是欠缺叶酸片和维生素b212等造血功能因素，使孩子气血细胞在生长发育中的Dna（DNA）生成出現阻碍，细胞的分裂遇阻，产生畸型的巨幼血细胞，并伴随神经症状（神经炎、神经萎缩）。
恶性贫血的病发原理现阶段多觉得是基因遗传要素和自身免疫力要素繁杂的相互影响的結果。
基因遗传要素：恶性贫血的产生与人种和基因遗传显而易见相关。例如血压该病最常见于北欧风的斯堪的那维亚人，非常是德国中间的人；血液恶性贫血病人血形归属于A型者比别的型者多；补充约有10%患者，其同一代或不一样代的大家族中身患同病患超出1人；在大家族中有血细胞维生素b212浓度值明显低于正常，血细胞或胃酸中有自抗原及身患别的自身免疫疾病的病发数都比一般人高。
自身免疫力要素：恶性贫血患者另外身患别的自身免疫疾病，如甲状腺囊肿功能较为亢奋、甲状腺囊肿机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。许多病人的血细胞及胃酸中可查出来胃的自抗原，如壁细胞抗原，内因子抗原，抗内因子抗原等，这种抗原可立即造成胃黏膜委缩和维生素b212消化吸收阻碍。
已发觉85%的病人血细胞中存有抗胃粘膜壁内体细胞抗原。一些病案血细胞、唾沫含有抗内因子抗原，这种抗原存有于血细胞的IgG一部分，I型抑止维生素b212与内部原因于的融合，Ⅱ型在结肠内阻拦内因子与蛋白激酶位置的联接。Goldstom发觉恶性贫血的组织有关抗原体（HLA）一般为B7t和A3/B7。
