急性胰腺炎是一种由于胰管阻塞、胰管内压突然增高以及胰腺血液供应不足等原因引起的胰腺急性炎症。临床表现主要有上腹痛，并恶心呕吐和腹胀，腰肌紧张，压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，血、尿淀粉酶升高。约半数患者伴有胆道疾病。
本病是常见的急腹症之一。有水肿型和出血型两种，实质是病变发展的两个阶段。水肿型病变较轻，较常见。出血型又称坏死型，病变严重，易产生休克，并发症较多，死亡率高，但少见。因此，早诊断、早治疗是关键。

　　轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。

1.局部并发症

　　(1)胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。

　　(2)胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。

2.全身并发症

　　(1)脏器功能衰竭：可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭，严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要有：

　　①循环衰竭，表现为休克。

　　②心律失常和心力衰竭。

　　③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征，表现为发展迅速的呼吸困难、发绀，常规氧疗法不能缓解。

　　④急性肾衰竭，表现为少尿、进行性血尿素氮和肌酐升高。

　　⑤消化道出血，表现为呕血、黑粪或血便，粪隐血试验阳性。

　　⑥弥散性血管内凝血。

　　⑦胰性脑病，表现为精神意识障碍甚至昏迷。

　　(2)感染：病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染扩散可引起败血症。后期因机体抵抗力极低，加上大量使用抗生素，易发生真菌感染。

　　(3)少数可演变为慢性胰腺炎。

⒈上腹突发性剧痛，痛呈持续性并阵发性加剧，并向腰背痛部放射。
⒉恶心、呕吐和腹胀。
⒊上腹或全腹肌紧张，压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。
⒋严重时出现高热、黄疸或休克。
⒌脐周呈蓝色改变，称为Cullen征。两侧或左侧腰部呈蓝，棕色大片不规则瘀斑，称为Grey-Turner征。

　　预防急性胰腺炎的方法

　　1）胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

　　2）酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。

　　3）暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。

　　4）上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。

　　5）其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。

　　1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。

　　2.淀粉酶测定 这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现：

　　⑴发病后24小时，血清淀粉酶达到最高峰，48小时后尿淀粉酶出现最高峰。

　　⑵发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高。

　　⑶血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高，但以后逐渐恢复正常。

　　⑷淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高，揭示已有并发症的发生。

　　在剧痛、背痛、恶心、呕吐的急性期应禁水禁食，以免促使胰液分泌。随着病情的好转，应开始进食含糖的流质饮食，从容易消化的糖类饮食开始。即使能够摄取饮食，其消化能力也很低下。因此，应制作相应的饮食。总之，急性胰腺炎的基本饮食原则是给予少量的容易吞咽和消化的、蛋白质和脂肪含量少的糖类饮食。有的症状需严格控制脂肪，症状无异常时可逐渐增加蛋白质。有浮肿时应限制食盐的摄取。急性胰腺炎治疗期间应该遵循低脂肪，高蛋白，高维生素，高碳水化合物和无刺激性、易消化等原则。急性发作期应禁食1-3天，可静脉补充营养，以免引起对胰腺的刺激;缓解后可给予无脂肪低蛋白的流质，如果汁、米汤、藕粉、面汤、蜜水、番茄汁、西瓜汁、绿豆汤等;病情稳定后，可给低脂肪半流质食物，如鱼、虾、鸡、鸭、瘦肉、豆及豆制品和含维生素A、B、C丰富的新鲜蔬菜水果。要坚持少吃多餐原则。忌：绝对禁酒，忌油炸食品和高脂肪、忌辛辣食物。急性胰腺炎如果病症较轻，是可以痊愈的;但如果进一步恶化，就有可能危及生命。此病即便痊愈，如果不改变饮食习惯，也难以消除再次发作的危险性。但只要禁酒，控制高脂肪、高热量的饮食，使胰脏得到充分的休息，就有可能延缓病情恶化，防止胰脏功能进一步下降，这是饮食疗法的关键。有规律的饮食：既普通而又十分重要。

　　饮食要定量、定时，有一定的规律性，暴饮暴食会给胆囊、胰脏带来最大的负担。胰腺炎患者应该做到每日4～5餐，甚至6餐。因为这样多次而少量地进食，就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定。每天摄取脂肪量应控制在20～40克。糖分主要从粮食中摄取。糖分对于胆囊和胰脏都是最好的营养素。糖分在胃中停滞的时间最短，不会使胆汁和胰液的分泌过多，从而减轻了胆囊和胰脏的负担。但是，过量摄取果糖或白糖也可能导致肥胖，促使胆固醇的合成，容易井发糖尿病。因此，水果应适当少吃。应以富含维生素，矿物质及食物纤维的粮食和薯类为主要糖源。积极地摄取脂溶性维生素长时间地控制脂肪会造成脂溶性维生素A，维生素 D、维生素E、维生素K的不足，表现为缺少营养。可在医生或营养师的指导下服用一些维生素剂，而且要尽量从食物中获取维生素。黄绿色蔬菜中含有丰富的脂溶性维生素，因此每天食用的黄绿色蔬菜应以150克左右为好。

　　急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

　　西医治疗

　　急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血 容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化 的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占 80～90％，后者约占10～20％。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺 炎，据统计约有10％左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

　　急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为 可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸 收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将 引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰 腺炎的术前准备。

　　一.非手术疗法

　　急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等，见表10。

　　急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下：

　　一、抗休克

　　1.补充血容量改善微循环

　　2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡

　　二、控制炎症发展

　　1.抑制胰液分泌

　　禁食、鼻胃管减压

　　药物：抗胆碱能药物、高血糖素等

　　抑制RNA，DNA合成：5-Fu、

　　低温

　　胰腺照射△

　　2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂

　　抗蛇毒抗毒素善得定

　　3.皮质类固醇

　　三、阻断并发症

　　1.抗生素

　　2.胰岛素

　　3.抗酸

　　4.肝素，纤维蛋白溶酶

　　5.低分子右旋糖酐

　　6.加压素

　　四、支持及监护

　　1.ICU监护及肺、肾的保护

　　2.营养支持

　　△为试用阶段,用于重型胰腺炎

　　(一)防治休克改善微循环

　　急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量 尤大。因此，一个较重的胰腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的 内容物等，则每日丢失量将远远超过5～6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5～6L液体，以及大量的电解 质，若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变化 进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握，在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环。并给以 扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离 子和纠正酸碱失衡。

　　(二)抑制胰腺分泌

　　1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸 的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用，认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴入。

　　2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制 胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注，1周为1疗程。据Trapnell的报 道，大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎的效果较好，但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦 热衷于使用(但量较少)，并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞。

　　3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎时，用其阻断胰腺外分泌细胞合成 和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代，现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射，则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当 5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例，能阻断其病程的发展，并使淀粉 酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少。

　　黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎，其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常，而另5例未用5- Fu组系按常规治疗，仅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周，少数可用10 天。丹东市第一医院(1989年)报告17例坏死性胰腺炎，经手术引流，并用5-Fu治疗仅死亡1例。

　　5-Fu的作用要注意要点：

　　①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用

　　②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好，病人恢复顺利。

　　禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可 以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后，再禁 食1～2周，否则由于进食过早，而致胰腺炎复发。

　　(三)解痉止痛

　　急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克，并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注 0.1％的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用 之，特别是在年龄大的病人用此，既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处。

　　(四)营养支持

　　急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率，若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时，机体的分解代谢高、炎性 渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症，故需营养支持，而在给以营养支持时，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必须掌握其内在的规律，以 发挥营养支持的最大作用。

　　1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点：

　　①轻度胰腺炎，又无并发症者，不需要营养支持

　　②中、重度急性胰腺炎，早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下

　　③初期营养支持，应通过肠道外途径，要有足够量的热量

　　④病人在手术时做空肠造口输供肠饲

　　⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像，基本正常后，再行口服饮食，但含脂肪要少。

　　2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主，一般需2～3周;第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮 食2～3周，胃肠造口注肠道要素饮食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至 关重要，必须对病人的全面情况进行综合后，再逐步开始进食。

　　3.急性胰腺炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化，因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养 支持时，一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，现对下列几个问题进行讨论。

　　(1)肠道营养和胰腺分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)与输注水对照进 行研究，胃内输注要素饮食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。空肠内 输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。对照组空肠输注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪(Intralipid)注 入实验狗十二指肠，发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。因此，在急性胰腺炎的恢复期，口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂 肪饮食直接输入空肠，排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺外分泌减少。

　　(2)胃肠外营养与胰腺分泌：

　　葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能与血清渗透性增高有关。

　　氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。

　　脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺外分泌。

　　上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂，均不刺激胰腺外分泌。

　　(3)营养支持对急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段，但其效果如何?Feller对200例急性胰腺炎进行回 顾，认为高营养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22％降至14％。Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎，经TPN治疗者死亡率为 15.6％，而未经治疗者死亡率为22.4％，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在减少胰腺外分泌，使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方 面均起到积极作用。TPN应用时糖量不宜过多，以免引起血糖升高。

　　近几年来生长抑素八肽(Sandostatin)用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏(瘘)取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。

　　Sandostatin(善得定)，是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性，并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内 分泌激素的病理性分泌过多;善得定可以明显改善胰腺微循环，抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量，从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的(但 大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降);善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验发现，它可使其压力下降，当注射善得定3分 钟后压力即开始下降，在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时，从而减少胆汁返流于胰管内。

　　(五)抗生素的应用

　　抗生素对急性胰腺炎的应用，是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎，作为预防继发感 染，应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40％，坏死越重，时间越长则阳性率越高。胰腺 坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球 菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。

　　1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量，发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响，最 主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素在透过血-胰屏障时，首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜，然后透过胰腺腺泡及导管的细 胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类，故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过，抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分 子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。因此，在急性胰腺炎时，炎症影响细胞膜通透性改变，亦影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰组 织中也应含有抗生素，但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度，经实验证明，胰组织和胰液中抗生素的浓度，两者是平行的。到目前经研究的30多种抗生 素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进 入胰组织很少，不能形成有效的浓度。

　　2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则：能透过血-胰屏障;能在胰腺组织内形成有效浓度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌种出现的 频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌(念珠菌)感染有所增 加。经研究发现超广谱的抗菌素，亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外);头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福 平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑制3种菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。

　　急性胰腺炎1周内的感染发生率为5％左右，第2～3周的感染率为50％。因此，抗菌素使用的种类?何时开始使用?使用多长时间?以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。

　　3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面：

　　①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位

　　②TPN的因素，在TPN时感染甚易发生，特别是因导管的护理不当尤易发生。

　　(六)腹膜腔灌洗

　　1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管，而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗，包括有右旋糖酐和葡萄糖 15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125～250mg/L。每15分钟灌入2L，保留30分钟后再由引流管引出(又需15分 钟)，一个循环时间为1小时，如此进行48小时或更长些时间(当视病人情况而定)，一般为2～7天。

　　自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺嗣后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实 施;24例在诊断后48小时内实施，其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转，在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45％死 亡，但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺脓肿无效，故总的死亡率并 未减少。

　　2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出体外 减少中毒，并能将继续坏死的胰组织引出体外。在实施腹膜腔灌洗时要注意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管;灌注液，按常规为每次用量约2L，但由于急性胰 腺炎常并发呼吸衰竭，若在短时间内再增加腹内的容量，则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间。同时要加强监护，如定时测血气的改变;若用葡 萄糖作为维持渗透压时，要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低则可同时使用胰岛素。

　　腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收，减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外，后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。

　　3.我们曾采用折中的办法：对急性重型胰腺炎，有炎性渗出液时，在右下腹和左下腹分别做一小切口，即放出大量炎性液体，用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，对机体扰乱不大，效果较好。

　　我们体会，无论是腹膜腔灌洗，抑或双下腹小切口置管引流，在术前必须对胰腺的病理变化有所了解，即经过B超、CT检查若胰腺有坏死变化不能使用。而 且在灌洗的过程中，仍应以B超和CT做动态观察，当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查，按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流。

　　(七)加强监护

　　急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。

　　监护的重点：肺、肾、心及其他。

　　监护的指征：PaO21.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分级为Ⅲ和Ⅳ级;腹腔抽出血性腹水等。

　　急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的监测与支持： 　　ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为30～45％，它远远高于一般急腹症的发生率(19％)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS，而肾衰和其 他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60％，若临床能将ARDS早期 认识，早期予以合理的治疗，则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属晚期，失去了救治的时机。

　　据Ranson报道的85例急性胰腺炎，在开始治疗的48小时内有38％的病例的PaO2在8.78kPa以下(临界水平为9.31kPa)，但临 床体征并不明显，胸片的毛玻璃状阴影者约10％。倘此时不予纠正，病情继续发展则可发展为不可逆性变化。因此，在急性重型胰腺炎，应常规的进行血气分析进 行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO2

　　急性肾功能衰竭：急性胰腺炎时并发肾功能衰竭并不少见，各家报道不一，约发生10～15％，主要病理改变为急性肾小管坏死。其原因可概括为：低血容 量血压下降肾脏灌血不足;胰腺坏死后释出的血管活性物质，通过血流入肾导致肾血管通透增加，肾间质水肿而使肾小管坏死;一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小管 等。这些诸多因素使肾小球滤过率下降，则少尿或无尿。处理的方法：首先扩充血容量，并给以强效利尿剂。为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害，可采用 “快速利尿”法进行试验，使用甘露醇、速尿、多巴胺静脉推注，观察注射后1小时的尿量，若尿量达60～100ml，系血容量不足，如未达到上述标准可再重 复1次，若仍未达到上述指标，则进一步证实为肾衰。则应彩腹腔(膜)透析以及相应方法治疗。

　　(八)间接降温疗法

　　急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种。前者是应用冷溶液行胃灌洗，但并发症较多，而改用封闭式间接降温。

　　封闭式的间接降温，是应用含有冷液的封闭式管道系统，在胃内循环用以降低胰腺的温度。动物实验证明可降低淀粉酶100％，脂肪酶可降低40％，动物 的生存率提高。1964年临床应用，也被许多人所承认。它虽然没有开放式间接降温的并发症，如冷溶液返流或吸入呼吸道、严重腹泻、电解质紊乱、低氯性碱中 毒、手足抽搐等，但封闭式间接降温也有一些并发症，如期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等。相继有人用冷液循环在体外进行腰部和腹部降温：用1～5℃奴夫卡因 200～500ml腹膜后注射进行渗透降温;用1～4℃液体以9～10mg/kg?min的速度进行腹腔动脉灌注。但由于急性胰腺炎时胰腺微循环遭到破坏 而使局部降温的效果不佳，未能广泛使用。

　　二.手术治疗

　　急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效，死亡率甚高，幸存者很少。外科治疗的作用已被充分肯定。手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见。 但对手术的时机，手术的方式意见不一，甚至有明显的分岐。问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除，抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等，相信通过临床 不断的实践，将会得到一个较为合理而统一的论点。

　　综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。以上手术方法怎样作用?何时使用?若掌握得当，不仅仅是病人少受痛若，死亡率亦可减低。

　　(一)手术指征及时机

　　1.手术时机直接影响到治疗的效果。早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后2周内者，而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须 以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破坏程度、MOF是否存在等。因此，急性出血坏死性胰腺炎的手术时机，早期、延期，一般情况下 是根据胰腺病理变化的进程而定的。在治疗过程中出现。

　　①外科急腹症的表现

　　②无法排除其他威胁生命的急腹症，均应予以积极准备下手术探查。

　　2.早期(或过早)手术的弊端：坏死的胰腺与非坏死的胰腺，由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出，术中对坏死的范围和深度难以判断，若充分的清 除坏死组织往往很困难，清除(或切除)过少，病变仍在继续进行，有时需第二次手术，切除过多则增加了创伤。因此许多学者支持延期手术。Becker等指 出：急性出血坏死性胰腺，发病3～6周胰腺的病变方能局限，全身的反应终止，若能将手术推迟至2周后进行，则治愈率可高达85％。而早期手术者(2周 内)，由于常需再次或多次手术，死亡率达40％，从实践中已认识到：无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺继续坏死和继发感染。现已基本上取 得一致意见，不宜早期手术探查。在术前对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症，纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈 期。

　　3.延期手术的优点：坏死和非坏死区分界明显，手术的难度以及手术的危险性均降低;病变已局限化，手术范围缩小，针对性强，创伤小;手术方法简单合理，可按清创术的方法清除坏死组织，以至可以避免再次手术;手术效果明显改善，术后的并发症和死亡率均大为降低。

　　这里需要注意的问题是延期手术，不能无限制延，因等待的时间过长，胰腺坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症、毒血症和感染性休克。 因此，对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外，应使用超声、CT和增强CT检查，以观察胰腺病变的发展状况。延期于术在时间上并非一成不变，个体差异 可以很大，必须根据具体情况作出正确的抉择，和合理的变更。

　　(二)胰包膜切开术

　　胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床，又在胰腺周围和腹膜后置引流管。胰腺水肿、出血坏死，则胰腺组织实质的张力增大，而 胰腺包膜无弹性，紧紧地包于其上似“箍状”，无回让的余地，造成了胰腺实质压力性缺血，坏死将进行性加重，将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的，改善 了血循环，从而使坏死不再进行性扩展与加重。

　　(三)胰腺规则性切除术

　　胰腺规则性切除是根据坏死的范围，作胰腺的不同部位切除，如胰尾、胰体、次全及全切除。切除的界限应达到胰腺的正常组织。有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除，并相应做附加手术。

　　自1963年Watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺炎的成功经验后，在欧洲刮起了一阵热风。Hollender和Alexandre等为 代表，积极的推崇施行规则性胰腺切除，以至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术。他们认为若坏死超过50％行胰部分切除，超过75％则全胰切除。 Hollender等的手术结果表明，由于手术的侵袭性太大，胰部分切除死亡率为35％，胰十二指肠切除的死亡率高达67％，Alexandre行胰全切 除术20例，死亡率为60％。少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外，尚有其他一些并发症。Aldridge的15例胰切除的经验，14例次全切除，1例 全切除，其中5例(33％)死亡，存活的其中40％并发胰岛素依赖型糖尿病，15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症。绝大多数病人需再次或多次手术 治疗。从收集的文献看，胰腺规则性切除，用于治疗急性出血坏死性胰腺炎，死亡率是很高的，达40～

　　通过一些死亡的经验总结：手术过分地强调彻底性，它不是胆囊切除、胃切除、阑尾切除术那样的单纯。原因是，病理变化是进行性出血、坏死、消化、感染 界限不清交错存在;切除部分胰腺后残留部分的病变仍然可以进行发展;出血坏死性胰腺炎的病因并未被切除，进入血循的毒性物质亦未去除;在一个重危的病人身 上而且是在感染灶内手术，不仅仅是创伤大，而且更多的毒性物质由于操作而进入血循，因此死亡率是高的。

　　(四)胰腺坏死组织清除术

　　胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法，将坏死组织清除，并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流。经过动态CT及CT增强 扫描，确定诊断后实施手术。Beger自1982年以来推崇此术式，1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况，205例中79例为局限性坏 死，126例为广泛性坏死。138例经细菌检查证明40.4％已有感染。该组总的死亡率为24.4％，其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌 洗引流者死亡率为6.0％。Larvin等使用本法治疗，死亡率为21％。胰腺坏死组织清除时要注意：胰腺坏死组织有无血管通过，若有血管通过时，要仔细 分解以免术中发生大出血，并将血管予以处理，否则由于浸泡在坏死组织中，将发生不可制止的大出血;清除坏死组织不必强求过度彻底，残留的少许坏死物可以经 引流管排除，若在术中强行分离、撕拉则断面容易发生出血;肠系膜根部(在胰头、体交界处)的坏死组织，决不可强行分离、解割。在其旁置引流，任其自行分解 后排出。

　　从上述的临床资料和胰腺坏死的病理基础来看，胰腺坏死组织清除术的手术有较为合理、简便易行、损伤性小、并发症少、死亡率低等优越性。若再辅以持续 性局部灌洗，则可使激活的胰酶、血管活性物质、脓液、坏死组织、毒素不断的引出体外，进一步增加了手术的疗效，是值得推广应用的。

　　(五)腹部开放堵塞和安装拉链术

　　鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性，则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症，针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术。其方法是打开小网膜囊后充分 游离胰腺，并清除坏死组织，于暴露的横结肠系膜、大血管上、胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护，再用盐水纱布堵塞。腹壁可以疏松缝合;亦可采用“三明治”式 技术，将聚丙烯(Marlx)网片覆盖于暴露的内脏或网膜上，再缝于切口双侧筋膜边缘，外覆透明手术粘贴巾，吸引管置于两层之间;每次换药时去掉粘贴巾， 切开网膜片入腹，手术结束时缝合网片，外覆透明粘贴巾，又恢复了“三明治式”结构。以上两种方法各有其利弊。亦有人提出若干种关腹方法，原则是要简单，便 于再次换药，防止混合感染。

　　1.换药(再次手术)：在手术室无菌条件下实施，每隔48小时换药1次，每次换药均要清除坏死灶。Bradley报道28例出血坏死性胰腺炎用此法治疗，死亡率为10.7％，Pemberton的死亡率为18％。

　　2.安置拉链术，其法大体上与腹部开放堵塞相同，不同之处是在2腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔离内脏)。这样换药时简单易行，拉开拉链即可换药。但要很好的掌握适应症方可使用，并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用。

　　3.三口造瘘术(胃、空肠、胆囊)，过去在出血坏死性胰腺炎者，认为是常规的附加手术。由于TPN的使用，以及对胆道情况的了解，应根据不同的病情，再考虑是否应用。

　　(六)低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎

　　急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化，低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌 (外分泌)，降至0～4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床，收到了一定的疗效。通过冷探头 (-160～-196℃)的接触，以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶，抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤，它不要求破坏全部组织细 胞，只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白，对其起一灭活作用，阻断自身消化。

　　1.急性胰腺炎的直接降温疗法：开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊，由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球 囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验，在100～37℃的不同温度下，观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃ 时，胰腺的结构与胰岛功能无明显变化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃时腺泡组织被破坏，后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20℃则出现胰腺急性水 肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。

　　2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗：此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织，有人造成狗的出血坏死性胰腺炎，进行冷冻试 验，用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻，10～15秒内形成5×3cm2的破坏区，经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷 冻的结果：出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应，分3～5个点进行冷冻，探头-195℃，时间为1～2分 钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时，加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。

　　相反，亦有人的实验与此相反，经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞，在酶蛋白没有变性的情况下，细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高，与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。

　　3.局限性胰腺坏死及胰周渗出：重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死，而且胰周亦有大量的炎性渗出，同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细 胞增高等，经B超或CT检查则见胰腺影像增大，有散在或局限性坏死区，在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染，对其治疗有迥然不同的观 点。若无感染可采取姑息方法治疗，渗液可以逐渐吸收，胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。

　　因此，对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养，以决 定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹，以及 体温、血象的变化，以判断感染与否。有时抽出物很难以判断，为更慎重起见，可在全身大力支持下，合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺(CT导向)，以决定 区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。

　　总之，虽有局限性区域性胰腺坏死，又有渗出，若无感染，而全身中毒症状又不十分严重者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立，立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。