一、症状：
(1)前庭周围性眩晕：
①良性发作性位置性眩晕
(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)：该病是引起眩晕的最常见疾病(约占眩晕患者的20%)，可分为3种类型，即后半规管性BPPV、水平性和前半规管性BPPV、水平半规管中的囊石病，但绝大多数属于后半规管性(占所有BPPV的80%以上)。
A.后半规管性BPPV：
患者常在头部位置改变，如在起床、卧床时或仰头时出现瞬间发作性眩晕，持续约几秒钟(一般不超过10s)，当头部从动态恢复到某一固定位时眩晕迅即消失。故多数患者对头位的变动有一种恐惧心理，起、卧床时可呈电影慢镜头似的分段逐渐缓慢进行，借以减轻眩晕。Hallpike位置性试验时多数患者可诱发突发性眩晕和旋转性眼震(称位置性眼震)，眼震方向朝头所偏方向(低的耳朵一侧)，并与患侧相一致。
本病为内耳耳石器病变，头颅外伤、耳病、老年、噪音性损伤或用链霉素等可使耳石变性，变性和破碎的耳石碎屑在半规管内因头位变动和在重力的作用下而移位，引起内淋巴流动而激活后半规管的毛细胞受体，从而诱发眩晕和眼球震颤。该病经治疗预后良好，但后期易复发，平均随访18个月以后约1/3的患者复发。
B.水平性和前半规管良性位置性眩晕：
除后半规管外，现已逐渐认识到水平半规管或前半规管亦偶可引起良性发作性位置性眩晕。这种变异型的症状亦可由半规管内活动的耳石碎屑所致。患者既可以是以该种少见类型首次发病，更多是继发于后半规管性位置性眩晕患者做体位疗法之后的并发症。诊断水平性半规管位置性眩晕时，嘱患者仰卧位，将头偏向一侧时可迅速诱发出(无潜伏期)水平性眼震，眼震方向是朝向偏头时耳朵低的一侧，持续30～60s。
C.水平半规管中的囊石病(intracapsular lithiasis)：
此类患者均有后半规管位置性眩晕的病史，临床表现为无论头偏向哪侧均出现位置性眩晕，伴持续水平性眼震，方向朝转头后耳朵位置较高的一侧。症状持续数天后缓解，即可自发缓解或在体位疗法治疗后缓解。目前认为附着在水平半规管上的碎屑是最可能的致病原因。尚无特别的治疗方法，但头部的震动和摇头锻炼可能有效。
②梅尼埃(Ménière)病：
是迷路病变中有代表性的疾病，其特点是反复发作的眩晕，伴恶心、呕吐、耳鸣，随病变进展可逐渐发生耳聋。该病在眩晕中约占5.9%。
患者常突然发病，感周围事物和自身的转动和摇晃，故患者不能站立和走路。由于转头、甚至躯干的活动、灯光和声音的刺激均可使眩晕加重，故患者喜闭目静卧。多有耳鸣及耳充塞感，并在病变同侧有耳聋。发作时有不同程度的自主神经功能紊乱，如恶心、呕吐、面色苍白、出汗、腹泻等。急性发作期常有眼球震颤，呈旋转性或水平性，慢相向病侧。每次持续数分钟至数小时，长者可达数天，发作可一周数次，也可缓解数月至数年。随着病程的延长，眩晕发作程度逐渐减轻，而耳聋则渐呈跳跃式加重，当听力完全丧失时，眩晕发作也即消失。耳聋一般为单侧性，有10%可侵犯两侧。前庭功能试验示病侧前庭动能减弱或消失。除眼球震颤外，神经系统检查无其他异常。
该病男女均可罹患，以40～50岁最多见，但年轻人和老年人也可发生。病理变化包括内耳的淋巴液代谢失调、淋巴液分泌过多或吸收障碍，引起内淋巴腔积水、膨胀、压力升高，致使脆弱的耳蜗毛细胞变性，病理上未见炎症或出血。曾推测阵发性眩晕发作和膜迷路破裂有关，导致感觉受体破坏，并使含钾内淋巴倾入外淋巴，从而使前庭神经纤维麻痹。
本病可能为变态反应所致，也有提出由循环障碍、代谢障碍、病毒感染等因素引起。由明显的内耳疾病，如炎症、动脉硬化、出血、耳硬化等所产生的类似内耳眩晕症临床表现，称为梅尼埃(Menieres)综合征。
③迷路炎：
迷路炎是急性或慢性中耳炎的常见并发症，多因中耳化脓性炎症直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致(化脓性迷路炎)。部分患者迷路并无感染的直接侵犯，受到邻近化脓性中耳炎的影响，也能出现症状(浆液性迷路炎)。
临床上中耳炎患者出现阵发性眩晕并伴恶心、呕吐时，提示合并迷路炎的可能。病情严重者眩晕甚剧，并有眼球震颤、听力丧失、平衡失调等。全身症状也很明显。外耳道检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断，并可与梅尼埃病鉴别。如简单的瘘管试验法阳性(以指压外耳道口，反复数次，诱发眩晕)，表示可能有瘘管存在，有助于本病的诊断。
④药物中毒性眩晕：
多种药物可引起内耳及前庭神经损害，其中首推氨基糖苷类抗生素。该类抗生素通过对前庭毛细胞的不可逆损伤而产生耳毒性。硫酸链霉素对内耳前庭毒性较大，易引起眩晕，而双氢链霉素则易致耳蜗损害产生耳聋。急性链霉素中毒多在用药后数天内发生眩晕、恶心、呕吐。慢性中毒多见，常在用药治疗几周后患者出现摆动幻觉、运动失调和轻度眩晕，并在1周后病情达高峰。
毒性的程度取决于抗生素治疗的剂量和持续时间。但也可因个体敏感性不同而有仅用数克，甚至用药1次后即发生眩晕者。老年患者和肾功能低下者更易发生。由于双侧前庭同时损害，患者仅表现轻度眩晕，更主要是一种周围环境摇晃不稳的摆动幻觉，即主要表现为躯干的平衡障碍，因此在行走、头部转动或转身时症状更明显，并在上述动作停止后，似觉原来的动作仍在继续进行。躯干和头部不动时，上述症状明显好转甚至消失。少见眼球震颤。前庭动能试验示双侧前庭功能减退。眩晕持续数周至数月不等，个别在停药后可持续数年，前庭功能恢复更慢。药物使用史及其特征的临床表现为诊断的主要依据。
新霉素、卡那霉素也可引起眩晕，但较链霉素为轻;庆大霉素、万古霉素、多黏菌素B等引起者偶见。奎宁、水杨酸盐引起耳蜗损害较重，前庭症状较轻，停药后可消失。其他如三甲双酮、苯妥英钠、扑痫酮、口服避孕药、乙醇、尼古丁及长期滥用巴比妥类药物均可致眩晕。
⑤晕动病：
或称运动病，即晕车、晕船。由于坐车、船、飞机等时，内耳的迷路受机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。主要表现眩晕、恶心及呕吐，常伴面色苍白、出冷汗、全身无力等。该病可能存在易感人群，但原因未明;睡眠不足、情绪不佳及不良刺激常为促发因素。
⑥迷路卒中：
为突然发作的严重眩晕、恶心、呕吐，并有耳鸣或听力丧失，可发生迷路功能永久性损害。主要见于老年人内听动脉的闭塞，或迷路出血。患者年龄大、起病快，有身体其他部位的动脉硬化症及既往无类似发作史等有助诊断。
⑦听神经瘤：
听神经瘤患者主要表现慢性进行性耳聋，极少数患者早期可出现眩晕。部分患者亦可在起病后数月或数年后才出现眩晕。除有第Ⅷ对脑神经损害外，还有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹、头痛、共济失调等。耳科检查可发现病侧有神经性耳聋及前庭功能减弱的表现。脑干听觉诱发电位患侧可有各种异常，脑脊液蛋白质增高，头颅平片有病侧内听道异常扩大或同时有骨质破坏，头颅CT、MRI在小脑脑桥角处显示占位性病变，则诊断可肯定。
⑧前庭神经元炎：指前庭神经元(包含前庭神经核、前庭神经节和前庭周围神经)的病变，是单次发作的急性单侧周围性前庭神经功能减退或丧失的最常见的病变，约占眩晕的4%。临床特征为急性起病的单次重症眩晕发作，伴有恶心、呕吐、不能活动，但而无耳鸣和耳聋。躯体易向病灶侧倾倒，并有向对侧快速水平或水平旋转性眼球震颤，听力检查正常。多见于青、中年患者，儿童和老年偶可罹患。病因未明，多数患者病前有上呼吸道感染史，推测可能与病毒感染有关。检查可发现一侧前庭神经麻痹。本病为良性病变，患者的严重症状在数天内可逐渐减轻，但病程较长，症状常持续数周。少数患者眩晕发作呈反复性。
(2)前庭中枢性眩晕：
本类眩晕主要属于脑干性，其损害包括前庭核及其联系，因前庭及耳蜗纤维在进入延髓和脑桥是分开的，故听力可不受累。
脑干病变所发生的眩晕伴发恶心、呕吐、眼球震颤及不平衡，较迷路病损者顽固;其眼球震颤为垂直性，较粗大，向一侧凝视时较明显且持久。脑干病变的眩晕常同时有脑干其他结构(脑神经及各种传导束)的损害表现。
①椎-基底动脉缺血：
眩晕为椎-基底动脉缺血性发作及其供应区脑干梗死的突出症状，50岁以上有高血压及动脉硬化的患者突然出现眩晕，应考虑本病。眩晕为旋转性、摆动性，有站立不稳、行走有漂浮不稳感。常伴脑干受损的其他症状，如复视、延髓麻痹征、平衡障碍、共济失调及麻木等。
若眩晕发作持续仅数分钟至数小时，最多在24h内完全恢复，并反复发作，则临床上称为短暂性脑缺血发作(TIA)。椎-基底动脉的TIA明显较颈内动脉系统的TIA发作频繁，可每天发作多次，亦可间断反复发作数周或数月，但一般并不是椎-基底动脉血栓形成的先兆。另外可有一特殊的猝倒发作，此因中脑红核区域或脑干网状结构的缺血，导致突发性四肢肌张力消失，使在站立或行走时发作倒地，迅即恢复，并无先兆，不伴有意识丧失。
②延髓背外侧综合征：
又称瓦伦贝格(Wallenberg)综合征，是由各种病因引起的，病灶局限于延髓背外侧部位的一组临床症候群。在老年人绝大多数由小脑后下动脉或椎动脉闭塞所致;在中、青年人亦可由炎症、脱髓鞘病变、肿瘤、外伤等所引起。
临床表现眩晕、平衡障碍、呕吐、语言含糊不清及进食呛咳等症状，检查可见眼球震颤、病侧软腭及声带麻痹、交叉性或偏身性等各种类型的感觉障碍、病侧霍纳(Horner)征以及肢体小脑性共济失调等体征。根据典型临床表现和头颅MRI检查，一般不难诊断。
③脑干肿瘤：
眩晕可呈持续性，可因头部转动而加重;病早期即出现脑干损害征如脑神经麻痹、交叉性瘫痪;有明显的眼球震颤及肢体共济失调。根据进行性发展、多见于儿童及头颅CT或MRI的发现可确诊。
④多发性硬化：
约1/3患者有眩晕，其中部分为首发症状，是一种逐渐加重的、旋转性眩晕。眩晕程度一般较轻，但眼球震颤多见而且明显，多为水平性或垂直性。可伴有恶心、呕吐，耳鸣及耳聋少见。根据常有视神经、脑干、小脑、脊髓、其他脑神经及大脑半球损害的多个病灶，病程中有多次缓解和复发，各种诱发电位(脑干、视觉、体感)可发现亚临床病灶及头颅CT或MRI检查的典型异常表现，脑脊液中γ-球蛋白增高，IgG指数异常和有IgG寡克隆带等，均有助于诊断。
⑤第四脑室肿瘤：
由于肿瘤压迫第四脑室底部，刺激前庭核及迷走神经背核，常可引起剧烈眩晕、呕吐，尤其在第四脑室有可活动性肿瘤(如囊肿)，当患者转动头部时可因突然闭塞脑脊液循环而发生严重眩晕，伴呕吐及剧烈头痛，称布伦斯(Bruns)综合征。如患者保持一定的头位，避免突然变动位置，可以完全没有症状。因在迅速改变头位时，可引起眩晕，此种情况易被误诊为良性发作性位置性眩晕，需注意鉴别。
⑥眩晕性癫痫病：
前庭系统的皮质中枢在颞上回后部或颞顶交界处，这些区域的病变(肿瘤、动静脉畸形、梗死、外伤性瘢痕)均可刺激皮质而发生眩晕，患者有严重的旋转感，或感觉外界环境向一侧运动，伴有恶心，可有眼球震颤。有些在眩晕前或随之可见一侧耳鸣及对侧感觉异常。眩晕可为发作的先兆，时间很短，一般仅数秒钟，如放电扩散到颞叶其他区域，则随后出现颞叶癫痫的其他症状，或出现全身性发作。少数患者以眩晕为惟一表现，此时需与其他眩晕发作鉴别，脑电图检查发现棘、尖波及阵发性异常可助诊断。
⑦中枢性位置性眩晕
(central positional vertigo)：中枢神经系统的病变，特别是第四脑室及周围的病灶也可引起位置性眩晕。中枢性位置性眩晕发作没有潜伏期，发作后持续时间长，缺乏眩晕的典型表现，眼震方向变化不定，体位疗法不能缓解，以及中枢神经系统损害的其他症状和体征等，可与良性发作性位置性眩晕鉴别。中枢性位置性眩晕的发病率极低，其常见病因有脊髓小脑变性、多发性硬化、Ⅰ型Arnold-Chiari畸形以及小脑和脑干的肿瘤等。对疑诊中枢性位置性眩晕者，须进行详细神经系统体格检查和头颅MRI检查，以除外颅内占位性病变。
(3)其他：
①颈性眩晕：
颈部突然活动时、特别是向一侧转动或头上仰时发生的眩晕称颈性眩晕。其确切的病因尚有争论，可能是因为脊髓前庭传导冲动的改变，骨赘压迫引起的椎-基底动脉缺血，以及颈椎强直引起的交感神经丛受到刺激等所致。但主动脉弓综合征和锁骨下盗血综合征亦可发生颈性眩晕。
由于老年人普遍存在无症状性颈椎病，故颈椎X线摄片对诊断并无帮助。诊断主要依据老年人在转颈或仰头时突然出现的眩晕，以及TCD检查结果。但由于椎动脉行程较长，颅外段与颈椎解剖密切相关，因此椎-基底动脉TCD检查除常规头位外，还应包括头部特殊位置如转颈试验，颈性眩晕的患者TCD转颈试验基底动脉血流速度下降20%以上则支持诊断。
②恐惧性位置性眩晕
(panic positional vertigo)：是一种常见的主观平衡障碍性疾病，属于精神性眩晕，临床上易被误诊为器质性眩晕。本病约占眩晕就诊者的16%，中年人发病较多见，男女均可罹患。临床诊断主要依据是：
A.尽管临床的平衡功能检查如龙贝格(Romberg)征、足尖足跟衔接行走(tandem walking)、单脚平衡试验和常规姿势图示平衡功能正常，但患者站立或行走时有头晕和主观的平衡障碍。
B.持续数秒至数分的发作性起伏不稳感，或短暂的身体不适的错觉。
C.虽然恐惧性位置性眩晕可自发发生，但患者通常认为一些不可避免的不适刺激(过桥、上梯、独自在屋、上街)或社会刺激因素(在商店、饭馆、音乐会、人群拥挤)为诱发因素。
D.绝大多数患者在眩晕发作期间或发作后存在自主神经症状和焦虑。
E.有强迫观念和行为的个性特征，情绪不稳定，轻度抑郁。
F.发作常继发于特别的情绪紧张、重病后、或器质性前庭障碍以后，如常可在良性发作性位置性眩晕或前庭神经元炎恢复后发病。
③颅脑外伤性眩晕：
外伤后眩晕可由于损及内耳、前庭神经、前庭神经及其中枢联结引起。也有耳石终末器受损而出现短期的位置性眩晕。严重颅脑损伤病例在第四脑室及导水管周围可有点状小出血。以致伤及前庭核及其与中枢的联结。
外伤性眩晕除伤及迷路和前庭神经外，少见自发性旋转性眩晕，其主要表现为头晕，常诉述其本身或周围环境有运动，同时觉得不稳，转动或向上看等动作常可使之加重。脑震荡患者出现的头晕较外伤的其他症状持续更长时间。
④眼球运动障碍性眩晕
新近的眼肌麻痹伴有复视时，因空间失定向，可引起短暂的眩晕感，伴有恶心、摇晃，当患者向麻痹肌肉方向注视时最明显。
⑤高空眩晕症：
属生理性眩晕，是在高空向下看时由视觉诱发的眩晕综合征，表现为主观的体位和运动不稳。这是由于注视者和固定目标之间极大距离产生的一种“距离眩晕”。高空眩晕和体位有关，在立位时最明显，眼和目标间的距离是主要的因素而非凝视的方位。
二、诊断标准：
根据病史分析及检查结果的定位诊断
1、前庭末梢性眩晕——感受信息障碍
【症状】 发作性运动错觉性眩晕，头部活动时加剧，通常在48小时后逐渐减轻，其后主要为平衡障碍，有耳蜗症状，恶心，呕吐，焦虑。
【体征】 眼震，共济失调，偏点试验阳性，偏倒。
听力学：一侧听力损失。
眼震电图：半规管功能减退，固视抑制。
2、脑干、小脑病变性眩晕
可有椎-基底动脉短暂缺血性眩晕，多发性硬化、肿瘤、基底动脉偏头痛等疾患。
【症状】 强烈的急性运动错觉性眩晕，恶心，呕吐，严重共济失调，复视，面部无力，麻木，感觉异常，蹒跚，偏倒，咽下困难，意识丧失。
【体征】 核内眼肌麻痹，共济失调征，听力损失，吞咽障碍及构语障碍，感觉缺失，肢体无力或麻痹。
听力学：蜗后性听力损失失征象。
眼震电图：水平或垂直性眼震，固视诱发眼震，扫视障碍，平滑跟踪障碍，优势偏侧，麻痹，强烈位置性眼震。
3、丘脑、皮层功能障碍性眩晕-知觉障碍
如脑震荡后遗症，药物的作用，焦虑，心理障碍，过度换气综合症，前庭性癫痫等。
【症状】 头晕，头昏，晕厥，耳鸣，记忆力减退，平衡失调，疲劳，焦虑，情绪不稳定，抑郁，认识障碍等。
【体征】 检查常无异常发现，症状多于体征，轻度不稳，未能避免倾倒，立行不能（asta-sia，abasia），不伴有恶心之呕吐。
听力学：正常。
眼震电图：正常。
4、应明确眩晕的性质：
周围性眩晕，眼球震颤多有固定方向；阵发的、偶发的或严重的眩晕发作，间歇期无异常者提示周围性病因；单侧耳聋伴耳鸣是周围性病因；单侧耳聋伴耳鸣是周围神经病变的可靠标志。中枢性眩晕，眼球震颤方向不固定；持续的眩晕或失平衡状态，伴有眼球震颤与步态障碍者，提示中枢神经系统疾病；复视、构音不清、共济失调、单侧轻瘫等也提示中枢性病变。
5、前庭功能测验、电测听较有价值，
头颅摄片、脑电图、脑脊液检查、Cr、hmI、脑血管造影可进一步明确病因。
6、结合上述疾病的临床特征，最终明确诊断
三、分类：
1、前庭系统性眩晕：
①周围性：
A.耳源性：
外耳及中耳病变，如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时;内耳病变，如梅尼埃(Menieres)病、迷路炎、内耳药物中毒(如庆大霉素、链霉素等)、内耳耳石病变、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症等。
B.神经源性：
听神经瘤、脑桥小脑角肿瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经元炎及脑膜炎。
②中枢性：
A.脑干病变：
如脑干血管病变(椎-基底动脉缺血、延髓背外侧综合征、锁骨下动脉偷漏症、椎-基底动脉性偏头痛)、脑干肿瘤、脑干炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤、扁平颅底及小脑扁桃体下疝。
B.小脑疾病：
C.大脑疾病：
如颞叶肿瘤、颞叶癫痫、脑脓肿。
2、非前庭系统性眩晕：
①眼性眩晕：
如眼外肌麻痹、屈光不正、注视飞快行车、或站立高崖俯视危壁等。
②心血管疾病：
如高血压、低血压、心律不齐(阵发性心动过速或房室传导阻滞)、心力衰竭、脑动脉硬化、偏头痛等。
③全身中毒性、代谢性疾病：
④各类原因的贫血。
⑤头部外伤性眩晕：
如颅底骨折或脑震荡后遗症等。
⑥颈椎病。
