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小儿铅中毒(小儿铅中毒 )

别名:
传染性:
无传染性
治愈率:
治愈率84%
多发人群:
婴幼儿
发病部位:
全身
典型症状:
恶心与呕吐 乏力 流涎 口中有金属甜味 面容呈灰色
并发症:
黄疸 小儿惊厥
是否医保:
挂号科室:
消化内科 内科 儿科
治疗方法:
药物治疗

  一、检查

  1、周围血象:中度以上铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少、红细胞嗜多染、点彩红细胞增加,检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一,其标准是:1%以下为正常,超过2%~10%为轻度增加,超过10%为高,但非特异诊断法。

  2.铅测定:血铅测定值一般达1.93μmol/L(30~50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快,故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大。一般儿童血铅超过600μg/L,可出现明显的神经系统损害的症状和体征;若血铅水平持续高于400μg/L,即可有不同程度的神经系统损害。尿铅测定可作诊断参考,正常上限值为0.08mg/L。关于爽身粉的铅检查,可加少许醋酸,再滴1%碘化钾溶液,如出现金黄色,即为含有铅。

  3.驱铅试验:对有铅接触史而无明显症状的病儿,尿铅测定正常,可作驱铅试验。一般用依地酸钙(CaEDTA)500mg/m2单次肌注,收集其后8h的尿,测尿铅,若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg,则提示患者血铅浓度超过550μg/L。

  4.卟啉测定:尿粪卟啉定量法较可靠,其正常值上限为<0.15mg/L。Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单,可检出血铅量超过1mg/L的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。

  5.红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测:只作为研究大气中铅污染的指标,不适合作铅中毒的诊断指标。我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L,排出量增加与铅中毒程度明显相关,其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。

  6.脑脊液检查:脑脊液压力可高达58.8~78.4kPa(600~800mmH2O),蛋白量高,白细胞正常,偶达0.03×109/L(30/mm3),多数为淋巴细胞,糖正常。

  7.X线检查:患儿长骨干骺端出现密度增加,呈一白色带,比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端,亦能出现同样的白影,但很少见。

  8.其他检查:患儿粪便偶见鲜血或潜血,是由于大量铅质刺激肠道所致。此外血糖往往增加。

  9. 儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平:

  Ⅰ、血铅<99微克/升,相对安全(已有胚胎发育毒性,孕妇易流产);

  Ⅱ、血铅100~199微克/升,血红素代谢受影响,神经传导速度下降;

  Ⅲ、血铅200~499微克/升,铁锌钙代谢受影响,出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍,可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状;

  Ⅳ、血铅500~699微克/升,可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状;

  Ⅴ、血铅≥700微克/升,可导致肾功能损害、铅性脑病(头痛、惊厥、昏迷等)甚至死亡。

  对于Ⅱ以下铅中毒儿童,以健康教育,环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ~Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗,才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ~Ⅴ应在于48小时内复查血铅,如获证实,应立即予以驱铅治疗,同时进行染铅原因的追查与干预。

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