一、发病原因
1.胆囊运动功能增强
这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。
(1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。
(2)胆囊张力过高：胆囊的肌张力过高，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。
2.胆囊运动功能减低
(1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。
(2)胆囊张力降低和运动功能减退：空腹时胆囊张力降低，容积增大，餐后排空缓慢。
3.Oddi括约肌功能障碍
(1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不佳。
(2)Oddi括约肌痉挛：多由于精神因素引起，但亦可继发于邻近器官的病变，如乳头炎、十二指肠炎、球部溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等。
二、发病机制
1.胆道系统运动的基础
肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管→赫令管→小叶间胆管→肝管→肝总管 胆囊→胆囊管→胆总管 胰管→十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可受到体内外诸多因素的影响，并可导致胆道系统运动功能障碍。
Oddi括约肌由3部分组成，即胆总管括约肌、胰胆管括约肌和壶腹括约肌，其中壶腹括约肌为环形肌，另两部分既有环形肌又有斜形肌。胆囊壁平滑肌分为内纵外环两层;肝总管、胆囊管也有一些平滑肌，但较胆总管和胆囊中少得多，其在胆汁流动中的作用尚无一致意见;胰管在接近十二指肠黏膜下层形成胆胰壶腹，约2～17mm，通过乳头开口于十二指肠降段，少数人胰管与胆总管不汇合，而是分别开口于十二指肠。
肝外胆道的胆汁流符合流体力学的原理，压强等于流速乘以阻力，因此，在压强相对固定的情况下，阻力增加则流速减慢。胆道系统中的阻力很大程度上与Oddi括约肌张力有关。括约肌压强超过胆道10～30mmHg，在2～8次/min收缩中，压强可达100mmHg。前述的一些远端胆道系统结构产生一定的压力并决定胆汁从胆管流入十二指肠或胆囊，或者暂时贮存于胆道中。结石及其所致损伤以及其他损伤也可对胆汁是否进入胆囊产生影响。
2.影响胆道系统运动功能的因素
胆道系统的运动受到体内外多种因素的影响。正常情况下，肝外胆道中的胆汁流可受以下一些内在因素的影响：
(1)肝胆汁分泌的压力、胆管内压力。
(2)肝胆汁的量。
(3)胆道闭合程度。
(4)胆囊壁弹性、胆囊肌张力及收缩功能。
(5)胆囊浓缩功能、胆汁的黏滞性。
(6)胆管括约肌的张力及反应性。
(7)十二指肠壁的张力及运动。
(8)十二指肠乳头的闭合。
(9)消化道蠕动及消化道其他部分运动对胆道系统的影响。
(10)缩胆囊素的释放量、转运效率及灭活速率等。
在上述复杂而又相互关联的因素中，有些因素尤为重要。包括：①胆汁分泌压和Oddi括约肌的阻力是决定胆道功能的重要因素。②胆囊调节肝外胆道的压强，其形状和体积随胆管树中的压强而改变。③胆囊接受稀薄的胆汁缓慢进入其内，并加以浓缩和贮存。④正常胆囊受到脂肪餐等刺激后，可在15min内将其内的浓缩胆汁排出一半。⑤经手轻柔而持续地按压胆囊区后，胆囊可发生排空，但突然用力按压则否。⑥摘除有功能的胆囊后胆总管可发生一定程度的扩张。⑦消化道蠕动冲的幅值、持续时间及频率也与胆管基础压和胆汁的流动有密切关系，但蠕动冲超过一定值后，频率增加或持续时间延长则不一定能促进胆汁流，甚至还可能使其减慢。
很多激素和肽类都对Oddi括约肌有影响，其中缩胆囊素对括约肌的作用研究较为广泛，它可使胆囊收缩，降低Oddi括约肌包括胰管括约肌的张力及收缩幅度。促胰液素对胆道括约肌无明显作用，但对胰管括约肌则有抑制作用，而对胆管括约肌则仅在药物剂量下才发挥抑制作用。此外，经过动物实验研究的激素及肽类有胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1都能降低括约肌的收缩活力，前列腺素E2、胃动素及蛙皮素也有类似作用。血清素和内啡肽则对Oddi括约肌不同部分有不同的作用。
部分药物对括约肌作用的研究。丁基山莨菪碱可阻断括约肌的收缩活动并降低基础压;舌下含化硝酸甘油可降低括约肌的基础压和收缩幅度，但不减少频率;吗啡既增加收缩的频率也增加基础压;喷他佐辛(镇痛新)仅增加基础压，而丁丙诺非(叔丁啡)则对括约肌无任何作用;哌替啶可降低收缩频率;安定对基础压和收缩活动都没有影响;对于Oddi括约肌运动障碍者，硝苯地平(心痛定)可降低括约肌的各种活动，但对正常人则没有这种作用;胆道局部灌注乙醇可明显提高基础压，但乙醇经胃和经静脉途径进入体内的效应则各不同。以上结果及其他一些药物的效应。
