(一)发病原因
老年性高血压的发病原因可能与下列原因有关：
1.老年人血管的退行性改变 随着年龄的增加老年人的动脉壁增厚、大中动脉表现为动脉粥样硬化，血管腔狭窄;缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致大动脉的顺应性下降，使血压上升。
2.老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。
3.交感神经系统反应性改变、老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。
(二)发病机制
SHE的发病机制尚不清楚，但至少涉及以下几方面：
1.血管改变 随着年龄的增加，动脉血管中层玻璃样变性，血管壁/腔比值以及管腔截面积缩小。小动脉与内膜增厚，弹力板增加以及中膜的变性使血管管腔狭窄，动脉壁增厚;大、中动脉表现为动脉粥样硬化。由于管腔狭窄，缩血管物质导致血管阻力增加;弹性纤维断裂、钙含量增加、胶原物质沉积导致动脉的顺应性下降。血管内的高血压进一步增加了动脉的僵硬度，从而使收缩压较舒张压增高更明显。
从临床方面也有重要的证据表明：早期收缩压迅速升高的主要原因在于周围血管阻力的增高，而在晚期则主要归因于大动脉的硬化。第一，在老年人中，脉压的增高和舒张压的降低代表了大动脉的硬化。第二，随着年龄的增加，舒张压不能反应血管的阻力。第三，大动脉的硬化而非小血管阻力的增加是影响正常与高血压个体的血流动力学的主要因素。第四，如果对SHE不给予治疗，将加速大动脉硬化的发展，从而促进进一步的高血压，再加重动脉硬化这一恶性循环过程。
2.压力感受器敏感性下降 在老年人中，位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性降低，对血压的突然升高或降低反应减弱，使人体对于血压波动的缓冲能力降低。
药物诱发的心动过速或心动过缓可用来检测压力感受器的敏感性。压力感受器敏感性降低导致老年人体位性低血压。由于血浆中去甲肾上腺素对立位血压反应性随年龄的增加而增高，压力反射的传入支完整;因此敏感性改变的主要原因在于传出支的异常。颈动脉和主动脉弓的动脉粥样硬化是压力感受器受损的原因。故异常的反射促进了老年人血压的升高，且与血压的变异有一定关系.
3.交感神经系统反应性改变 血浆中去甲肾上腺素水平随着年龄的增加而增加，在80岁时的血浆去甲肾上腺素为410pg/ml，是10岁时的2倍。而血浆去甲肾上腺素的增加很可能是分泌增强的结果。立位与握拳等运动时，老年人血浆中去甲肾上腺素水平高于年轻人。虽然老年人心率对去甲肾上腺素的反应较年轻人差，但在运动时去甲肾上腺素增高的水平相似。正常人随着年龄的增高，血浆去甲肾上腺素的增加程度高于高血压病人。高血压病人的血浆儿茶酚胺水平高于血压正常者。
老年人心脏对β1受体激动药的反应性差，而对β2受体激动药的反应性无改变。β1受体拮抗药对老年人的作用较对年轻人差，主要原因在于受体后机制。在某些血管床和肾脏，β2受体介导的血管舒张功能也有降低。随年龄的增加，βl、β2受体的反应性没有明显变化。老年人的血管舒张对于乙酰胆碱反应性较差。总之，随年龄的增加，交感神经系统反应性的改变主要在于心脏的β1受体、胆碱能受体、血管的βl受体以及β2受体。去甲肾上腺素的增加与血压增高无关。
4.肾脏 随年龄的增加，肾小球滤过率(GFR)逐渐降低。近来研究发现：GFR的降低并不一定是老年的进程。在老年人中，肾功能的改变并不能解释高血压的发生原因。
5.胰岛素抵抗 正常体重、不合并糖尿病的高血压与正常人的血浆基础胰岛素和C肽水平相近，但对摄入葡萄糖和混合饮食的反应明显增强。高血压患者中胰岛素促进的葡萄糖摄取功能降低且胰岛素代谢清除率低，但在肝脏产生葡萄糖方面无变化。老年高血压患者，特别是肥胖的病人明显有胰岛素抵抗。老年高血压和正常血压者脂肪细胞内钙水平增高。钙通道阻滞药尼群地平可使细胞内钙水平和胰岛素反应性正常化。因此在老年人中，胰岛素反应性和(或)代谢的改变与高血压有一定关联性。
6.内皮功能受损 通过注射内皮依赖性舒张血管物质乙酰胆碱，发现高血压病人的内皮功能受损，但在高血压发病中的作用不详。
7.肥胖 随年龄的逐渐增加，体内肌肉组织减少，而脂肪组织增加，体重指数的增加与老年高血压的发生有弱相关性。
8.运动 虽然在老年人中，随着运动周围血管阻力和平均动脉压增加，但在平均年龄为71.5岁的老年人中经过耐力训练后，收缩压平均下降了14mmHg。多项研究发现：经过较大量的运动训练后，收缩压明显下降。因此，随年龄增加，运动的减少可使收缩压水平增高。
