一、发病原因
继发性血小板增多可见于许多疾病或生理情况，可归类如下：恶性肿瘤(包括血液学恶性疾病);慢性炎症(结缔组织疾病、结核病、肝硬化、慢性胰腺炎、慢性肺炎、动脉炎);急性炎症感染;急性失血;缺铁性贫血;溶血性贫血;手术(脾切除及其他外科手术);药物反应(长春新碱、肾上腺素、白介素-1β);运动反应;血小板减少后恢复(反跳)(停用骨髓抑制药物、酒精，VitBl2缺乏治疗后);其他(早产儿、婴儿VitE缺乏，骨质疏松、心脏病、肾移植、尿崩症、妊娠、肾衰竭)。
上述病因中，以恶性肿瘤、手术、缺铁性贫血和结缔组织病较多见。
二、发病机制
继发性血小板增多症的血小板增多大多数是由于血小板生成加速所致。各种疾病导致血小板过度生成的机制仍不清楚。由于血小板生成受造血因子调控，血小板增多至少部分是与白介素-1、白介素-2、白介素-3、白介素-6以及白介素-11这类因子的释放有关。肾上腺素使血小板从贮存场所释放导致血小板增多，无脾者血小板数不增高表明主要从脾释放。运动也使血小板释放而血小板增多，但无脾者也发现运动后血小板增多。
血小板寿命正常或降低。血小板功能试验包括各种诱导剂诱导的血小板聚集，血小板第3因子释放和出血时间常正常。
血栓形成因血小板数增加引起，可能与发生在血管内的大量血小板自发聚集有关。出血因与大量增多血小板的血小板凝血活性异常有关。
